3º Fichamento da Gincana - Genética

Lopes I.V.;Marti A.; Aliaga M.J.M.; Martínez A.

Aspectos genéticos da obesidade

Rev. Nutr. v.17 n.3 Campinas jul./set. 2004

  “Os progressos científicos indicam que existe uma base genética transmissível, implicada na manutenção de um peso corporal estável⁵, através dos seguintes mecanismos: 1) no controle de péptidos e monoaminas implicados na regulação do apetite; 2) nas variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos ou na atividade física espontânea e 3) na regulação da utilização metabólica dos nutrientes energéticos, para suprir as necessidades do organismo.”(p.3)

  “O aumento mundial da prevalência da obesidade atribui-se principalmente às mudanças nos estilos de vida (aumento do consumo de alimentos ricos em gordura, redução da atividade física, etc.), que incidem sobre uma certa susceptibilidade ou predisposição genética para ser obeso⁶. Neste contexto, também o fenótipo da obesidade, do qual se distinguem quatro tipos em função da distribuição anatômica da gordura corporal (global, andróide, ginóide e visceral), é influenciado pela base genética e por fatores ambientais^3,4. Além disso, desde o ponto de vista evolutivo, os indivíduos com genes "austeros" ou "poupadores" podem ter sido favorecidos, já que a função reprodutora está dependente das reservas energéticas e as pessoas mais resistentes à desnutrição podem ter sobrevivido em maior proporção, durante as épocas de falta de alimentos.”(p.4)

  “Por último, a co-existência de obesidade em vários membros da mesma família, confirma a participação da herança genética na incidência da obesidade. A probabilidade de que os filhos sejam obesos quando os pais o são, foi estimada em alguns estudos obtendo-se percentagens entre 50% e 80%⁷. Confirmam essa hipótese tanto o fato de existirem indivíduos com uma alteração na termogénese, no metabolismo basal ou na activação simpática, como a constatação de poderem os fatores genéticos modificar os efeitos da atividade física sobre o peso e a composição corporal⁸.”(p.6)

  “A epidemiologia genética da obesidade tem como objetivo a discriminação dos rasgos do fenótipo atribuíveis à base genética em relação às influências externas do ambiente⁹. As estratégias de investigação dos determinantes genéticos da obesidade incluem métodos muito diversos (Quadro 1). O processo de interrelacionar um gene com um fenótipo torna-se difícil pela baixa densidade de DNA codificante (<5%) e pela magnitude do material genético constituinte do genoma humano, assim como pelas possíveis interações entre genes e fatores ambientais¹⁰.”(p.6)

  “A análise do DNA humano para identificar genes relacionados com a obesidade ou outras doenças condicionadas geneticamente, inclui técnicas de clonação e seqüenciação de genes ou fragmentos de DNA, hibridação de ácidos nucleícos, utilização de enzimas de restrição (endonucleases), fracionamentos por electroforese (Southern), amplificação por reações em cadeia com polimerasas (PCR), ou análise de produtos do gene (proteínas), entre outras¹⁵. A busca de novas mutações implica metodologias mais complexas e específicas, tais como a utilização de seqüências de DNA, análise inespecífica do genoma (DD), análise conformacional de polimorfismos de uma só linha (SSCP) e a electroforese de gradiente^16,17.”(p.11)

  “A leptina, sintetizada e segregada pelo tecido adiposo, funciona como um sinal aferente de saciedade, que atua sobre o hipotálamo, regulando o apetite e o metabolismo e, portanto, controlando a massa gorda corporal^30,31. Assim, os ratos ob/ob que apresentam uma mutação neste gene, são animais obesos, nos quais a administração repetida de leptina induz uma redução do apetite e do peso corporal. Por outro lado, o tratamento in vivo com leptina aumenta a taxa de lipólise e o consumo de oxigênio nestes animais. Neste sentido, um vetor de expressão plasmídica com cDNA de leptina, administrou-se no músculo tibial da pata traseira dos ratos, em conjunto com o promotor de citomegalovirus e do elemento regulador da cadeia leve da miosina. Os efeitos da injeção do gene da leptina e a sua incorporação ao músculo, revelam uma redução significativa do apetite depois da injeção de DNA, assim como também uma diminuição do peso corporal. Em relação aos animais controle os animais submetidos à terapia gênica com leptina, aumentaram tanto a leptinemia como o consumo de oxigênio in vitro e a lipólise basal²⁹.”(p.33)

  “Estes resultados confirmam que a leptina funcional pode ser produzida pelo músculo e liberada na circulação sangüínea; isto reforça a hipótese de que a leptina contribui aos efeitos de regulação do peso e da gordura corporal, podendo constituir-se numa via de aplicação da terapia gênica no tratamento da obesidade.”(p.34)

  “Os métodos de associação e ligamento genético constituem instrumentos valiosos para identificar o componente hereditário da obesidade^11,32. Os estudos de associação referem-se à busca de relações estatísticas entre um polimorfismo genético e um determinado fenótipo, geralmente entre indivíduos sem parentesco. A estratégia epidemiológica pode considerar: a comparação entre casos e controles, a análise da variação para loci específicos ou a discriminação entre portadores e não portadores em relação a um determinado caráter.”(p.35)

“Diversos estudos demonstram de forma evidente a participação do componente genético na incidência da obesidade. Estima-se que entre 40% e 70% da variação no fenótipo associado à obesidade tem um caráter hereditário. A influência genética como causa de obesidade pode manifestar-se através de alterações no apetite ou no gasto energético. As investigações sobre a implicação genética na prevalência da obesidade utilizaram, ao longo dos últimos anos, diferentes estratégias metodológicas: estudo de modelos animais e extrapolação a regiões homólogas do genoma humano; associação e ligamento de genes candidatos em estudos epidemiológicos; investigações de genes de transmissão mendeliana com manifestações de obesidade, além dos métodos baseados na análise inespecífica de genoma de indivíduos obesos em relação a controles.”(p.46)

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732004000300006&lng=pt&nrm=iso

2º Fichamento da Gincana - Genética

Omar E.D.; Oliveira Z.N.P.;Rivitti M.C.M

Você conhece esta síndrome?

An. Bras. Dermatol. v.82 n.2 Rio de Janeiro mar./abr. 2007

  “Paciente do sexo feminino, de 10 anos de idade, filha de pais não consangüíneos, apresenta desde o nascimento alterações de pele e cabelos. Seu desenvolvimento e seu crescimento eram normais, e não havia antecedentes relevantes na família.”(p.1)

  “Ao exame dermatológico observavam-se máculas acrômicas com ilhotas de pele hiperpigmentada distribuídas na face (figuras 1 e 2), tronco (Figura 3) e membros, bem como algumas máculas hipercrômicas localizadas no dorso e hipocôndrio esquerdo (Figura 3). Notavam-se poliose e heterocromia da íris (Figura 1). Havia surdez bilateral congênita.”(p.2)

  “Trata-se de genodermatose incomum, de apresentação clínica heterogênea, em que há defeito de estruturas derivadas da crista neural. Afeta aproximadamente um em cada 42.000 nascidos vivos,^2,3 sem predileção por raça ou sexo. É responsável por aproximadamente 3% das causas de surdez congênita.⁴ O modo de herança é autossômico dominante, com baixa penetrância, expressividade variável e acentuada heterogeneidade genética.³ As alterações pigmentares originam-se da migração defeituosa dos melanoblastos da crista neural até a pele do embrião.⁵ São reconhecidas, até o presente, mutações em seis genes diferentes, todos necessários ao desenvolvimento normal dos melanócitos.”(p.4)

  “Em 1992, a Sociedade da Síndrome de Waardenburg propôs critérios diagnósticos para SW1. Indivíduos devem ser considerados afetados com a SW 1 se apresentarem dois critérios maiores ou um maior e dois menores (Quadro 1).¹¹ Para serem classificados como portadores de SW 2 deverão apresentar dois critérios maiores (exceto a dystopia canthorum, principal diferença entre os subtipos 1 e 2).”(p.10)

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962007000200012&lng=pt&nrm=iso#fig3

1º Fichamento da Gincana - Genética

Almeida T.F.; Vianna M.I.P.

O Papel da epidemiologia no planejamento das ações de saúde bucal do trabalhador
 

Saude soc. v.14 n.3 São Paulo set./dez. 2005

  “No que concerne às conseqüências das condições de trabalho para as estruturas bucais, sabe-se que, em razão da localização e das funções que o trabalhador exerce, estas são vulneráveis à ação de agentes tóxicos presentes no ambiente e podem conduzir a alterações bucais. Assim, o campo da saúde bucal do trabalhador, cujos princípios se aproximam dos da saúde do trabalhador, tem como objeto a relação entre saúde bucal e trabalho, tratando de promover, preservar e recuperar a saúde bucal de populações inseridas nos diversos processos de trabalho, contribuindo assim para a sua qualidade de vida (Araújo e Marcucci, 2000).”(p.4)

  “Simpsom, em 1919, publicou estudo sobre a presença de erosão dental e inflamação gengival em operários de uma fábrica de explosivos. Schour e Sarnat (1942) elaboraram uma detalhada revisão da literatura analisando as manifestações bucais de origem ocupacional. Além de doenças buco-dentais decorrentes de exposições ocupacionais, podem também ocorrer acidentes de trabalho envolvendo as estruturas bucais ou manifestações de doenças ocupacionais bucais de natureza sistêmica (Garrafa, 1986). Este é, portanto, um campo de grande interesse para a Odontologia.”(p.7)

  “Na América Latina e, particularmente, no Brasil, apesar da escassez de pesquisas na área da Odontologia do Trabalho, foram identificados quatro estudos de revisão, publicados a partir de 1972 (Nogueira, 1972; Esteves, 1982; Garrafa, 1986; Aznar Longares e Nava, 1988), e alguns estudos empíricos (Almeida, 2005; Silva 2002; Vianna, 2001; Tomita e col., 1999; Araújo, 1998). A seguir, apresenta-se a síntese desses estudos:”(p.8)

  “• Exposição a agentes mecânicos como pregos, fios de costura, grampos de cabelo, lápis, e outras pequenas peças ou ferramentas, são apontados como responsáveis por tipos característicos de desgaste dental. Refere-se também a ocorrência de abrasão dental em trabalhadores expostos a grandes partículas de poeira, em sopradores de vidro e em músicos que utilizam instrumentos de sopro.”(p.9)

  “• Entre os agentes físicos referidos nesses estudos, predominam as altas temperaturas, as variações de pressão atmosférica e as várias formas de radiação, associadas respectivamente a lesões de mucosa e a doença periodontal; a alterações em restaurações dentárias e a dor intensa; a lesões da mucosa oral, xerostomia, alterações ósseas e cárie de radiação.”(p.10)

  “• A cárie dentária encontra-se freqüentemente associada às atividades desenvolvidas por trabalhadores expostos a poeiras de açúcar e de farinha, e por aqueles que atuam como provadores de doces ou de bebidas alcoólicas, no caso do vinho, também referido como responsável pela erosão dental.”(p.11)

  “• Observa-se nos estudos de revisão e também nos empíricos uma predominância dos agentes químicos, orgânicos e inorgânicos, como principais responsáveis por alterações bucais de origem ocupacional, como lesões da mucosa oral, doença periodontal, alterações salivares e certos sintomas orais neles referidos, como dor, xerostomia, ardor, dentre outros.”(p.12)

  “Petersen (1983) realizou estudo em uma indústria de chocolate dinamarquesa e constatou que os trabalhadores estavam expostos, com alto risco, a cárie e lesões periodontais, devido à exposição à poeira de açúcar presente naquele ambiente de trabalho, o que facilitaria o acúmulo da placa bacteriana. No entanto, Masalin e col. (1990), pesquisando a associação entre exposição à poeira de açúcar e saúde dental, através do registro do índice CPO-D (Dentes Cariados, Perdidos e Obturados), em trabalhadores da produção de doces, biscoitos, pães e em um grupo controle não exposto, concluíram que os resultados não suportavam a hipótese de que poeira de açúcar constitui um risco ocupacional para a saúde dental.”(p.14)

  “Relatos da literatura especializada indicam que exposição ocupacional a substâncias ácidas, nas suas variadas formas físicas (gases, vapores ou névoas), constitui importante fator de risco para patologias bucais, observando-se resultados consistentes em relação à erosão dental. Diversos autores que avaliaram essa patologia, caracterizada pela desmineralização da estrutura dentária devido ao contato com substâncias químicas, encontraram uma elevada ocorrência dela em trabalhadores expostos a ácidos inorgânicos empregados em alguns ramos da indústria, como na metalurgia, siderurgia, em fábricas de baterias, etc. (Arowojolu, 2001; Amin e col., 2001; Araújo, 1998; Tuominen e col., 1989; Remijn e col., 1982).”(p.17)

  “A implantação de programas de atenção à saúde bucal do trabalhador nas empresas é a forma mais eficaz e determinante na prevenção de alterações dos tecidos bucais, na redução da necessidade de tratamento de urgência, com a conseqüente redução do absenteísmo no trabalho, e aumento da produtividade, de acordo com Motta e Toledo (1983). Mazzilli (2003) relata que isso se deve à melhora do estado físico, mental e social decorrente da assistência odontológica a trabalhadores. Os programas instituídos em empresas contribuem para uma melhoria significativa do estado de saúde bucal dos trabalhadores assistidos e devem ter como filosofia a idéia de que a educação para a saúde está baseada no envolvimento ativo dos participantes, sejam eles os cirurgiões-dentistas ou os trabalhadores (Ahlberg e col., 1996).”(p.21)

  “Sabe-se que a saúde bucal da população brasileira, particularmente da população economicamente ativa, é atingida por dois grandes problemas: a ausência de uma política setorial e a gravidade do quadro epidemiológico. Em 2003 foi concluído no Brasil um levantamento epidemiológico de saúde bucal organizado pelo Ministério da Saúde envolvendo a população de diferentes faixas etárias. Este levantamento mostrou a grande severidade do quadro das patologias bucais, sobretudo cárie e doença periodontal, além dos níveis inaceitáveis de exodontias realizadas e, consequentemente, da grande necessidade de prótese total dos adultos brasileiros (Brasil - MS, 2004). Segundo Pinto (2000), as melhores condições de saúde bucal encontradas em crianças e adolescentes do país vão sofrendo um processo de precarização contínua, chegando ao quadro lastimável de saúde bucal observado na idade adulta.”(p.29)

  “Na atualidade, a Epidemiologia é entendida, em sentido amplo, como o estudo do comportamento coletivo da saúde e da doença, apresentando grande variedade de áreas temáticas, entre as quais encontra-se a epidemiologia ocupacional. Esta apresenta determinados objetivos ou aplicações, como: informar a situação de saúde do trabalhador; investigar os fatores que influenciam a situação de saúde; e avaliar o impacto das ações propostas para alterar a situação encontrada (Pereira, 1995).”(p.30)

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-12902005000300010&lng=pt&nrm=iso


*Professor já estou começando a postar os fichamentos, dá uma olhadinha ai e diz se está correto.

VACA: 22 MIL GENES (Ciência Hoje – Vol. 44 – nº 260)

    “O consorcio internacional que esquadrinhou o material genético da vaca mostrou que esse animal tem cerca de 22 mil genes, sendo que 14 mil deles tem correspondentes em outras sete espécies de mamíferos, o que poderá torná-los alvo de investigação científica.”(p. 2)

    “Um projeto paralelo, de menor envergadura, cujo nome é algo como Mapa Haplótipo Bovino,(...) essa fatia dos dados que, na verdade, está causando maior furor entre os criadores, pois caracterizou a diversidade entre várias raças bovinas. Esses dados, obtidos apartir do estudo das diferenças no DNA de 497 raças, de 19 regiões do planeta, facilitaram o processo de obtenção de leite e carne de melhor qualidade. Hoje, esse melhoramento é fortemente baseado no cruzamento, e seus custos são significativos para um produtor.”(p. 3)

     “A decodificação do genoma deve ajudar no entendimento tanto da evolução dos mamíferos quanto de doenças nessa classe de animais. E poderá ampliar o uso dos bovinos como modelo para o estudo de males humanos.”(p. 4)

PAI NOSSO DA GENÉTICA

Creio no DNA todo poderoso,
criador de todos os seres vivos,
creio no RNA, seu único filho,
que foi concebido por ordem a graça do DNA polimerase.
Nasceu como transcrito primário
padeceu sobre o poder das nucleases, metilases e poliadenilases.
Foi processado, modificado e transportado.
Desceu do citoplasma e foi traduzido à proteína.
Subiu pelo retículo endoplasmático e
ao complexo de Golgi
E está ancorado à direita de uma proteína G
Na membrana plasmática
De onde há de vir a controlar a transdução de sinais
Em células normais e apoptóticas

Creio na Biologia Molecular
Na terapia gênica e na biotecnologia
No seqüenciamento do genoma humano
Na correção de mutações
Na clonagem da Dolly
Na vida eterna.
Amém

Imagem retirada de: https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg5vXAr3OfaKJ3EZf75Ru8_isCF5x00ekVlxZdtYfGT89HtJQwaiFlMZFlOBEcCMB44kb2zZuYMSQSJNK6JD7lAtPIrl6xLX4OCoeJIFsf8jK4NOYlaF70r0G0foQrHKrV7GhjOMKfLabtu/s1600/Genetica3.jpg

*Retirado do blog da Unesp.

1ª DIPPOdonto - (Por professor Flávio)

Imagine um órgão de um dos sistemas anatômicos. Mas um
órgão fictício. Ele deve ser original, mas deve está integrado
anatômica e fisiologicamente ao organismo.
Tudo original.
Integre os conhecimentos de histologia, embriologia, citologia,
anatomia, genética, evolução, bioquímica.
Invente um órgão. .

Anatomia -
Qual a localização do órgão? com que outros órgãos se
relacionam?
A partir de qual artéria recebe irrigação sanguínea?
Drena para qual veia?
Qual a sua inervação? .

Histologia:
Qual a natureza do seu parênquima? epitelial? muscular?
nervoso?
como se organizam suas células?
ORIENTAÇÃO DO PROFESSOR PINHEIRO:
- Defina o parênquima e o estroma do órgão;
- Quais são as células funcionais?
- Qual é a forma destas células?
- Produzem MEC - matriz extra celular?
- Qual é a composição desta matriz?
- Calcificada? não calcificada? rica em elastina? colágeno?
- E quanto ao estroma? Tem revestimento interno? tem tecido
conjuntivo frouxo ou denso?


.
Embriologia - como se originam? a partir de qual folheto -
ectoderma, mesoderma ou endoderma?
- A partir de qual semana embrionária se desenvolve?
- Algum fator externo é necessário? suplemento de algum
aminoácido ou vitamina?
.

Bioquímica
qual a funçao deste órgao e assim qual a maquinaria
bioquimica se desenvolve nele?


Produz hormônio? enzima?
Está relacionado ao metabolismo de que substância?
A reação está acoplada com algum ciclo já existentes (ciclo de
Krebs; ciclo da uréia; ciclo....)? .
quais os genes especiais são expresssos? Como alterações
genéticas alteram o funcionamento do órgão?
A herança é de origem autossômica? ou relativa aos
cromossomos sexuais? ou mitocondrial?
quais os órgãos vestigiais em outros organismos?
se desenvolveu a partir de qual estrutura?

GINCANA DE GENÉTICA...ISSO VAI DAR UM TRABALHÃO!! (Por professor Flávio).

1. Entrevista com aluno de pós-graduação na área de genética e ou biologia molecular (patologia, histologia, imunologia relacionadas à biologia molecular e ou genética) em nível de mestrado e ou doutorado em qualquer parte do Brasil.

a. Entrar em contato por e-mail.

b. Enviar a entrevista.

c. Postar a entrevista no seu blog.

d. Focar a entrevista na pesquisa, identificando o campo de estudo em Genética em questão e a contribuição que possa vir da pesquisa.

e. Mínimo de 05 perguntas. Identificação do pesquisador e do instituto deve ser realizada independente das perguntas.

f. Recomendação – procurar professor Henrique Douglas e professor Magérbio para dicas de como entrar em contato com o entrevistado.

2. Passar um turno na APAE (pode ser em grupos de até 05 alunos).

a. Postar a experiência.

b. Entrar em contato com professor Flávio depois de formar a equipe para participar do projeto de extensão que permite a realização desta tarefa.

3. Ler 10 artigos de genética e fazer fichamento.

a. Postar os fichamentos.

b. Estudar no livro METODOLOGIA DO TRABALHO CIENTÍFICO como fazer um fichamento. Dica: autor MARCONIS E LAKATOS.

4. Escrever um artigo com 15 referências bibliográficas

a. mínimo de 10 artigos científicos, sendo ao menos dois destes em língua inglesa – pode usar tradutor Google.

b. Pode ser os artigos do tópico 3. Dica: site do Scielo.

c. Temas: genética (Periodontia; Endodontia; especialidades diversas)

5. Preparar um painel em junho divulgando o seu BLOG.

a. Exposição na Leão Sampaio.

6. Legendar um vídeo do youtube com tema de genética (mínimo de dois minutos).

a. Pedir ao professor de informática pra ensinar a legendar vídeos do youtube (pode-se usar o software WINDOWS MOVIE MARKER).

7. Montar uma molécula de DNA (mínimo de 30 pares de base) em modelo tridimensional

a. Usar criatividade – não tem um padrão específico. Apenas obedecer as informações sobre estrutura do DNA.

b. Cada aluno pode usar material diverso. Pode ser fios metálicos. Isopor. Borracha. Elástico. Ou outro material. Mas deve ser em dimensões grande (algo como 1 metro).

c. Dica: o trabalho é individual, mas pode ser alcançado em equipe.

d. DICA LEGAL: Utilizar garrafa Pet. Fazer os átomos com as partes que tem a tampinha. Com 4, 3, 2 e 1 tampinha para representar por exemplo carbono, nitrogênio, oxigênio e hidrogênio, por exemplo. BEM ECOLÓGICO.

8. Fazer uma marca texto (marca página) – sobre um aspecto da genética – 10 cópias (pode ser o tema do seu primeiro painel).

a. Entrar em contato com o professor João Marcos para perguntar sobre o trabalho que ele realizou com as turmas dele.

9. Divulgar no seu blog o trabalho do tópico 2 ou do tópico 6 de ao menos 10 colegas

a. OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: Ao menos 01 colega de cada uma das turmas.

10. Ter seu trabalho do tópico 6 divulgado por ao menos 04 colegas em seus blogs.

a. Entregar pro professor a relação das postagens, para que possa ser verificado.